| 价格 | 面议 |
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| 品牌 | 南箭 |
| 区域 | 全国 |
| 来源 | 武汉远成共创科技有限公司 |
详情描述：
盐酸莫西沙星为暗红色薄膜衣片，是广谱和具有抗菌活性的8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星的适应症为治疗患有上呼吸道和下呼吸道感染的成人。药品名称盐酸莫西沙星片外文名称Moxifloxacin Hydrochloride Tablets主要适用症上呼吸道和下呼吸道感染用法用量一次400mg(1片)，一日1次剂 型片剂批准文号国药准字J20030001性 状暗红色薄膜衣片目录
通用名：盐酸莫西沙星片商品名：拜复乐®英文名：Moxifloxacin Hydrochloride Tablets汉语拼音：Yansuan Moxishaxing Pian本品主要成份：盐酸莫西沙星，化学名：1-环丙基-7-{S,S-2,8-重氮-二环[4.3.0] non-8-yl}-6-氟-8-甲氧-1,4-二氢-4-氧-3-喹啉羧酸氢氯化物分子式：C21H24FN3O4?HCl分子量：437.9性状：本品为暗红色薄膜衣片。规格：400mg/片贮藏：干燥条件下低于25℃储藏，盐酸莫西沙星片需储藏于生产者的原包装内。将药品置于儿童触及不到的地方。包装：3片/盒。铝箔或铝塑包装。有效期：3年，失效期后严禁服用。进口药品注册证号：H20020391批准文号：国药准字J20030001生产企业：德国拜耳公司生产、拜耳医药保健有限公司分装药理作用
(1)作用机制莫西沙星是广谱和具有抗菌活性的8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌，革兰阴性菌，厌氧菌，抗酸菌，和非典型微生物如支原体，衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中的关键酶。其杀菌曲线表明，莫西沙星是具有浓度依赖性的杀菌活性。低杀菌浓度和低抑菌浓度基本一致。莫西沙星对β-内酰胺类和大环内酯类抗生素耐药的细菌亦有效。通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。(2)耐药导致对青霉素类、头孢菌素类、糖肽类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。莫西沙星的8-甲氧基部分与8-氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。7位的二氮杂环取代能阻止活性流出，该活性流出为氟喹诺酮耐药机制。体外试验显示经过多步变异才能缓慢的出现对莫西沙星的耐药性。总之其耐药率很低(10-7-10-10)。序列的将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。其它喹诺酮类之间存在交叉耐药。但是，一些对其它喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。(3)对人类肠道菌群的作用通过对两名志愿者服用莫西沙星后的研究观察到下列变化：大肠杆菌，芽孢杆菌，普通拟杆菌，肠球菌，克雷白杆菌和厌氧菌如：双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等减少。这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。毒理作用
致癌、致突变虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未完成，但该药进行了基因毒性体内和体外试验。此外，在大鼠身上进行了对于人类的致癌作用加速试验(诱发和促进测定)。5株Ames试验中4次为阴性，中国苍鼠卵巢HPRT的突变试验和大鼠原发肝细胞的UDS试验也均为阴性，而其它喹诺酮类TA102的Ames试验为阳性。体外试验显示大剂量(33mg/ml)的其它喹诺酮类药物可致中国苍鼠的V79细胞出现染色体异常，然而，小鼠体内试验核仁测定为阴性结果。此外，体内试验测定其对小鼠的显性致死测定为阴性。总之，体内试验的结果充分反映了其体内的基因毒性。在大鼠的诱导和促进测定中未发现莫西沙星致癌的证据。光毒性莫西沙星对光稳定且潜在光毒性很低。体外试验和动物试验显示莫西沙星的光毒性较其它喹诺酮类药物小。让小鼠口服一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，显示出可增加紫外线的光致癌作用。莫西沙星的光致癌作用的研究尚未进行，在志愿者的Ⅰ期试验中证实莫西沙星的光毒性较小。心电图高浓度的莫西沙星对延迟调整心脏钾离子流有抑制作用，因此导致QT间期延长。给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/L，引起QT间期延长，但未发现有心律失常出现。但是累积静脉给药高于50倍人的给药剂量(>300mg/kg)，可导致血药浓度≥200mg/L(高于静脉给药治疗浓度的30倍)，并观察到可逆转、非严重的室性心律失常。关节毒性众所周知，喹诺酮类可以造成未成年试验动物的承重关节软骨的病变。可造成幼年狗的关节毒性的小口服莫西沙星剂量是推荐大治疗剂量(400mg/50kg人体重)的4倍，其血药浓度为推荐治疗剂量时血药浓度的2-3倍。生殖毒性用大鼠、兔和猴子进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。对大鼠(os和iv)和猴子(os)的试验表明，给予莫西沙星后没有致畸作用和对生殖力的影响证据。兔静脉给药200mg/kg可观察到骨骼畸形。该研究结果与已知的喹诺酮对骨骼发育的影响一致。血浆药物浓度在治疗浓度范围内，猴子和兔的流产发生率增多。在大鼠身上，当口服剂量为按千克体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的大药物剂量的63倍时，会出现幼鼠体重减少、出生前体重减轻增加、轻度延长孕期和增加一些雌性和雄性大鼠的生殖能力等现象。莫西沙星口服后可以很快被几乎完全吸收。生物利用度总计约91%。在50-1200mg单次剂量和每日600mg连服10天的药代动力学显示出呈线性关系。3天内达稳态。口服400mg后0.5-4小时达到峰值3.1mg/L。每日一次400mg口服后达到稳态时其峰浓度和谷浓度分别为3.2mg/L和0.6mg/L。给予莫西沙星同时进食能稍延长达峰时间约2小时并减少峰浓度约16%。吸收范围不变。由于AUC/MIC主要是预测喹诺酮的抗菌效果，该影响与临床无关，因此，莫西沙星给药不受进食影响。单剂量静脉给药400mg，1小时后血药浓度达峰约为4.1mg/L，与口服相比平均增加26%。药物暴露的药时曲线下面积约为39mgh/L，与生物利用度约为91%的口服(35mgh/L)相比略高。多剂量静脉给药(1小时输液)，每日400mg给药稳态波峰波谷浓度分别为4.1至5.9及0.43至0.84mg/L。在给药间隔内稳态药物暴露比首剂约高30%。输液1小时后观测到病人稳态浓度为4.4mg/L。分布莫西沙星可以很快分布到血管外间隙。该药的药时曲线下面积(AUC)高(6mgh/L)，稳态时表观分布容积Vss接近21/kg。唾液中药物浓度比血药浓度高。在0.02-2mg/L范围的体外和体内试验表明，无论药物浓度如何，蛋白结合率约为45%，莫西沙星主要与血浆白蛋白结合，由于蛋白结合率低，游离峰浓度>10倍MIC。莫西沙星在下列组织中达到高浓度：如肺(肺泡液，肺泡巨噬细胞，支气管组织)，窦(筛窦，上颌窦，鼻息肉)和炎症损伤(斑蝥疱疹液)，其药物浓度超过血药浓度。组织间液的有很高的游离药物浓度(唾液、肌肉内、皮下)。代谢莫西沙星经过第二阶段的生物转化后通过肾脏和胆汁/粪便以原形和硫化物(M1)和葡萄糖醛酸盐(M2)的形式排出。M1和M2只是在人体内的相关代谢产物，均无微生物活性。在体外试验及I期临床试验中显示，莫西沙星在阶段生物转化包括细胞色素P450酶的代谢产物与其它药物无相互作用。代谢产物M1和M2的血浆浓度比母药低，并与给药途径无关。对代谢物进行了充分的临床前研究，排除了代谢物与安全、耐受的关系。排出莫西沙星从血浆和唾液中被排出的平均半衰期为12小时。口服400mg药物后的平均总体表现清除率为179-246ml/min。肾清除率为24-53ml/min，提示肾脏通过肾小管能部分重吸收该药。同时服用雷尼替丁和普鲁苯辛不影响药物通过肾脏排泄。莫西沙星的原形和第二阶段的代谢产物在达到平衡后几乎能完全回收，回收率为96-98%，且与给药途径无关，没有发生氧化代谢的迹象。老年莫西沙星的药代动力学不受年龄影响。性别男性和女性受试者莫西沙星的药代动力学参数(AUC，Cmax)相差33%。该AUC及Cmax的差别可归因于体重不同而不是性别。因此药物吸收不受性别影响，该差别无临床意义。种族差异对高加索人种、日本人、黑人及其它种族进行了可能存在的种族差异实验。药代动力学实验表明无临床相关的各族差异。儿童未对儿童患者进行莫西沙星药代动力学研究。肾损害肾功能受损的病人的莫西沙星药代动力学无明显改变(包括肌酐清除率<30ml/min/1.73m2),尚无肾透析病人的经验。肝损害肝功能受损的病人(Child Pugh A to C)与健康志愿者或肝功能正常的患者血浆药物浓度在临床上无明显差别。莫西沙星的适应症为治疗患有上呼吸道和下呼吸道感染的成人(≥18岁)，如：急性窦炎、慢性支气管炎急性发作、社区获得性肺炎，以及皮肤和软组织感染。剂量范围任何适应症均推荐一次400mg(1片)，一日1次。成年人服用方法片剂用一杯水送下，服用时间不受饮食影响。治疗时间治疗时间应根据症状的严重程度或临床反应决定。治疗上呼吸道和下呼吸道感染时可按照下列方法：慢性气管炎急性发作：5天社区获得性肺炎：10天急性窦炎：7天治疗皮肤和软组织感染的推荐治疗时间为7天莫西沙星400mg片剂在临床试验中多用过14天疗程老年人老年人不必调整用药剂量儿童儿童和青少年禁用肝损伤肝功能损伤的患者不必调整莫西沙星的剂量。肾功能异常任何程度的肾功能受损的病人均不必调整莫西沙星的剂量(包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m2)。目前缺乏透析病人的药代动力学数据。种族间差别不同种族间不必调整药物剂量。在莫西沙星的临床试验中，绝大多数的不良反应为轻中度(大于90%)，由于不良反应导致不能使用莫西沙星治疗的病人为3.6%。根据莫西沙星的临床试验总结出的常见不良反应(其相关程度分为很可能、可能和无法评估)列表如下：发生率≥1%且<10%全身症状： 腹痛、头痛消化系统： 恶心、腹泻、呕吐、消化不良、肝功能化验异常特殊感官： 味觉倒错神经系统： 眩晕心血管系统： 合并低钾血症的患者QT间期延长发生率≥0.1%且<1%全身症状： 乏力、念珠菌病、疼痛、不适、胸痛心血管系统： 心动过速、高血压、心悸、QT间期延长消化系统： 口干、恶心和呕吐、腹胀、便秘、口腔念珠菌病、食欲下降、口腔炎、胃肠失调、舌炎、γ谷氨酰胺转肽酶增高血液和淋巴系统： 白细胞减少、凝血酶原减少、嗜酸细胞增多代谢和营养： 淀粉酶增加骨骼肌肉系统： 关节痛、肌肉痛神经系统： 失眠、眩晕、神经质、嗜睡、焦虑、颤抖、感觉异常呼吸系统： 呼吸困难皮肤和附件： 皮疹、瘙痒、多汗泌尿生殖系统： 阴道念珠菌病、阴道炎发生率≥0.01%且<0.1%全身症状： 骨盆痛、面部浮肿、背痛、实验室检查异常、过敏反应、下肢痛心血管系统： 低血压、血管舒张、外周水肿消化系统： 胃炎、舌苔异常、吞咽困难、黄疸、腹泻(难辨梭状芽胞杆菌)血液和淋巴系统： 凝血活酶减少、凝血酶原增加、血小板减少、贫血代谢和营养： 高血糖、高血脂、高尿酸血症、LDH升高(伴异常肝功能)骨骼肌肉： 关节炎、肌腱异常神经系统： 幻觉、人格解体、紧张、运动失调、兴奋、健忘症、失语症、情绪不稳定、睡眠失调、语言障碍、思维异常、感觉减退、多梦、惊厥、精神错乱、抑郁呼吸系统： 哮喘皮肤和附件： 皮疹(斑丘疹、紫癜、脓泡)特殊感官： 耳鸣、视觉异常、失味、嗅觉异常(包括嗅觉倒错、嗅觉减弱及嗅觉缺失)、弱视泌尿生殖系统： 肾功能异常未在上述不良反应中列出的与药物无关的常见的实验室参数异常为：红细胞压积增加或减少、白细胞增加、红细胞增加或减少、血糖下降、血红蛋白减少、碱性磷酸酶升高、SGOT/AST升高、SGPT/ALT升高、胆红素升高、尿素升高、肌酐升高、尿素氮升高，上述异常是否由该药或治疗时患者状况导致尚属未知。上市后报告的不良反应：发生率<0.01%过敏反应： 过敏性的反应、过敏性休克(可能威胁生命)消化系统： 伪膜性肠炎肌肉骨骼系统： 肌腱断裂
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