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八、RET易位
（1）RET基因可以与CCDC6，KIF5B，NCOA4和TRIM33等易位融合。这种现象可以在1%的腺癌患者中发生。但对于年轻的，不吸烟的患者来说，概率可以提升到7%-17%。
（2）卡博替尼（cabozantinib）、凡德他尼（vandetanib）、舒尼替尼（sunitinib）和普纳替尼（ponatinib）等酪氨酸激酶抑制剂早已被批准应用于RET阳性的其他肿瘤。而对于非小细胞肺癌的临床试验也正在紧锣密鼓的进行当中。另外，瑞戈非尼（regorafenib）和乐伐替尼（lenvatinib）也是RET抑制剂。
九、NTRK1基因融合
（1）NTRK1基因能编码高亲和力的神经生长因子受体（TRKA），从而促进细胞分化。MRRIP-NTRK1及CD74-NTRK1融合都可以导致结构性的TRKA激酶活性的改变，从而发挥癌基因的作用。
（2）据报道，约有3%的没有其他已知癌基因突变的NSCLC患者肿瘤中可以发现NTRK1基因融合现象。NTRK1抑制剂正在临床试验阶段，如克唑替尼、ARRY-470。
十、FGFR1扩增
（1）FGFR1是一种受体型酪氨酸激酶，它通过MAPK和PI3K通路介导肿瘤发生。13%-25%的肺鳞癌可以检测出该种突变，肺腺癌中罕见。吸烟是FGFR1突变的危险因素。FGFR1突变对预后的影响仍不可知，因为各项报道的结论并不一致。用FGFR抑制剂来治疗肺鳞癌的研究刚刚起步。
研究的数据表明：用BGJ398（一种广泛的FGFR抑制剂）来治疗FGFR1阳性的肺鳞癌，反应率为11.7%。
十一、DDR2基因突变
（1）DDR2是一种只能被胶原激活而非肽类生长因子激活的酪氨酸激酶受体，它能促进细胞迁移、增殖和存活。4%-5%的肺鳞状细胞癌中可以出现DDR2突变。
（2）达沙替尼（dasatinib）是一种酪氨酸激酶抑制剂，曾经被用于慢性粒细胞性白血病。新研究发现，达沙替尼治疗DDR2突变的肺鳞癌同步慢性粒细胞性白血病有效。
十二、PI3K信号通路异常
（1）PI3K信号通路是肿瘤存活和增殖的核心通路。PI3KCA和AKT1基因功能的放大、PTEN基因功能的丧失都会引起PI3K信号通路的改变。据报道，PI3KCA扩增和突变分别占非小细胞肺癌的37%和9%。PI3KCA突变是肺鳞状细胞癌的不良预后因素。PI3KCA抑制剂目前尚未问世。
（2）近的研究表明，有较高HER2表达水平的病人更容易出现PIK3CA突变（22%vs13%野生型），但PTEN缺失和突变的病人情况刚好相反。
未来展望（基因测序和靶向治疗）
肿瘤的EGFR和ALK基因检测正逐步成为常规检测项目，而更多靶点的检测也正在进行。传统的基因检测方法（比如ARMS-PCR）使用方兴未艾，新一代测序技术（Next Generation Sequencing, NGS）逐步向我们走来。NGS可以在短的时间内获得全的有用信息，高通量测序结合生物信息分析，针对肿瘤发生发展过程中涉及到的基因，为患者在大范围内找到可能的用药靶点。
就目前临床治疗而言，从非小细胞肺癌分子靶向研究和实践中得出的新结论将会给患者带来新的治疗希望，接下来的基因组测序将与临床和疗效密切相关，也就是我们常常提到的癌症的“精准治疗”将日趋完善。